Infark Miokard Akut (IMA)

BAB I

PENDAHULUAN

   A.    Latar Belakang

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudiann diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.

Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jamjam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas.

Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

   B.     Tujuan
Adapun tujuan yang diharapkan penulis dalam pembuatan makalah ini adalah khususnya untuk mengetahui permasalaan apa itu Infark Miyokard Akut bagi para pembaca dan untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I yang diberikan oleh Bapak Syuaib S.Kep, Ns.

   C.    Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang saya angkat adalah:

1.      Apa etiologi dari IMA?

2.      Bagaimana Patofisiologi sehingga terjadinya IMA?

3.      Bagaimana manifestasi klinis dari IMA?

4.      Bagaimana pemeriksaan diagnostic IMA?

5.      Bagaimana penatalaksanaan penderita IMA?

 

BAB II

PEMBAHASAN

   A.    Pengertian

Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah kororner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri korornaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil; juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa minggu atau bulan.

 

Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural, yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

   B.     Etiologi

Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen dijantung.

   C.    Patofisiologi

Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner. Lamanya kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Gambaran dari infark miokard ini juga tergantung pada lokasi dan luasnya daerah sumbatan pada arteri koroner.

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan kejaringan interstisium paru (gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik disekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan sudah terjadi fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, maka perburukan haemodinamika akan minimal, sebaliknya bila infark yang terjadi luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk akibat iskhemia atau infark lama maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel baik yang terkena infark maupun yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin membaik, maka fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia mengalami perbaikan. Daerah-daerah tersebut akan mengalami akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskhemia berkepanjangan atau infark meluas, karena akan timbul penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

   D.    Manifestasi Klinis

Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria, diatas 40 tahun dan meengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan priaa muda diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan kebiasaan merokok memepunyai resiko tinggi.

Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau sinkope dan pasien sering tampak ketakutan.

Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun bila anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemukan BJ 2 yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang nampak atau teraba didinding dada pada IMA interior.

   E.     Pemeriksaan Diagnostik

 Riwayat pasien; pengambilan riwayat pasien dilakukan dengan dua tahap :

1) Riwayat penyakit sekarang.

2) Riwayat penyakit dahulu, serta riwayat kesehatan keluarga, khususnya yang berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga.

Elektrokardiogram (EKG), memberi informasi tentang elktrofisiologi jantung.

Ekokardiogram, digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya ventrikel.

 Enzim dan Isoenzim serum. Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatininkinase dan laktat dehidrogenase.

   F.     Penatalaksanaan

Tujuannya adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung.

Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan supaly oksigen yaitu :

·         Vasodilator

Vasodilator pilihan yang digunakan untuk mengurangi nyeri jantung adalah Nitrogliserin (NTG) intravena. NTG menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah diperifer, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali kejantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (work load) jantung.

·         Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan darah sehingga dapat menurun kan kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.

·         Tranbolitik
Tujuan pemberian obat ini adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.

 

 

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Berdasarkan uraian tersebut diatas maka dapat disimpulkan beberapa hal yaitu sebagai berikut :

 Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena penyempitan arteri koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.

Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinya sumbatan. Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark dinding inferior atau posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri dapat menyebabkan infark dinding lateral dan anterior.

Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaanü sirkulasi, aktivitas, pernapasan, ketidaknyamanan, makanan/cairan, neurosensori dan eliminasi.

Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri, gangguan intoleransi aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah jantung.

B.     Saran

Peliharalah jantung anda, agar hidup anda lebih lama.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, 1996, Jakarta.

2.      Silvia & Wilson, Pathofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit), EGC, 1995, Jakarta.

3.      Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, 2002, Jakarta.

4.      Staf Pengajar Patologi Anatomi, Patologi, Bagian Patologi Anatomi FKUI, Jakarta.